Główny Zdrowie

Biegunka związana z antybiotykami

Nie sposób przecenić znaczenia leków przeciwbakteryjnych, bez nich nie myślimy o współczesnej medycynie. I, oczywiście, jednym z najczęstszych objawów związanych z przyjmowaniem antybiotyków jest biegunka.

Jednocześnie nie ma dwóch identycznych poglądów na związek z biegunką związaną z antybiotykami (AMA), od definicji i kończąc na taktyce pacjentów.

Definicja

Do tej pory możemy mówić o AMA, jeśli więcej niż trzy epizody nieformalnego kału miały miejsce przez cztery tygodnie po przyjęciu antybiotyków przez więcej niż dwa kolejne dni [1].

Występowanie AMA

Częstość występowania AMA zależy od rodzaju podawanego antybiotyku i wynosi 2-30% [2]. Udowodniono, że prawie wszystkie antybiotyki mogą wywoływać biegunkę, ale są najbardziej "złośliwi" winowajcy tego zespołu.

Klasyfikacja AMA

Kluczowe znaczenie ma rozróżnienie dwóch form AMA, które różnią się istotnie nie tylko mechanizmem rozwoju, ale także objawami klinicznymi i zgodnie z prognozą:

  1. Idiopatyczna AMA (IAAID).
  2. Biegunka wywołana przez mikroorganizm C. difficile to rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy (10-20% całej AMA).

Bardziej szczegółowo rozwiążemy każdy z wariantów ADD.

Idiopatyczna AMA

IAAID to stan, w którym nie można zidentyfikować konkretnego czynnika powodującego biegunkę. Z reguły są to łagodne postaci choroby, które nie wymagają szczególnej terapii.

Patogeneza

Możemy wyróżnić następujące mechanizmy rozwoju idiopatycznej biegunki, różne w zależności od "winnego" antybiotyku:

  1. Wzrost motoryki jelit (biegunka hiperkinetyczna).
    Tak więc kwas klawulanowy i jego metabolity stymulują ruchliwość jelita cienkiego.
    Makrolidy są stymulantami receptorów motyliny, co prowadzi do zmniejszenia części żołądka i dwunastnicy, powodując biegunkę.
  2. Zwiększenie ciśnienia osmotycznego (biegunka hiperosmolarna):
    a) ze względu na zaburzenia metabolizmu węglowodanów (zmniejszenie liczby bakterii beztlenowych w terapii przeciwbakteryjnej prowadzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, włókna gromadzi się w świetle okrężnicy, węglowodany i celulozę promują wydzielanie się wody i elektrolitów osmotyczne biegunka) rozwija się w wyniku;
    b) z powodu niepełnej absorpcji antybiotyku (cefoperazon, cefiksym).
  3. Intensyfikacja sekrecji w jelicie grubym z powodu zakłócenia dekoniugacji kwasów żółciowych (biegunka wydzielnicza). Kwasy żółciowe pod wpływem zmienionej mikroflory przechodzą nadmierną dekoniugację i stymulują wydzielanie chlorków i wody, co prowadzi do rozwoju biegunki wydzielniczej.
  4. Toksyczna biegunka. Tak więc penicyliny mogą powodować segmentowe zapalenie okrężnicy, tetracykliny - mają toksyczny wpływ na błonę śluzową przewodu pokarmowego.
  5. Zmiana w składzie i ilości normalnej mikroflory jelitowej. Podczas terapii przeciwbakteryjnej, wraz z patogennymi mikroorganizmami, normalna flora jelitowa również ginie. Prowadzi to do spadku odporności na kolonizację i aktywnego namnażania mikroorganizmów, które są niewrażliwe na stosowany antybiotyk. Ryzyko wzrasta wraz z rozwojem dysbioza długotrwałego leczenia antybiotykami (przez 10 dni), antybiotyki i często z preparatami o niskiej jakości lub nieprawidłowym trybie podawania. Częstym błędem jest wymiana z lekami antybakteryjnymi środkami grzybobójczymi (nystatyna, Levorinum), co prowadzi do proliferacji laktozy ujemnych Escherichia, Proteus. Ważne jest, aby zrozumieć, że jeśli biegunka rozwija się w ciągu kilku pierwszych dni przyjmowania antybiotyków, bo może wcale nie być zmiany w mikroflory, ponieważ nie mają czasu, aby się rozwijać.

Czynniki ryzyka idiopatycznej AMA:

  1. Wiek do 5 lat i powyżej 65 lat.
  2. Ciężkie choroby somatyczne w wywiadzie.
  3. Przewlekłe choroby przewodu pokarmowego.
  4. Niezgodność z reżimem (zbyt krótki lub długi kurs, częste zmiany antybiotyków).
  5. Wysokie dawki antybiotyków.

Obraz kliniczny

Objawy u większości pacjentów pojawiają się podczas leczenia (biegunka hiperkinetyczna lub hiperosmolarna) w 30% - 1-10 dni po zakończeniu leczenia (zaburzenia związane z mikroflorą).

Głównym i często jedynym objawem idiopatycznej AMA jest wodnista biegunka, zazwyczaj bez wzrostu temperatury ciała i leukocytozy. Czasami naruszeniu stolca towarzyszy bolesny zespół brzucha związany ze wzrostem aktywności ruchowej jelita.

Leczenie

W większości przypadków biegunka zostaje zatrzymana sama po zniesieniu "winnego" narkotyku. Dlatego główne działania medyczne mają na celu nie tyle leczenie, ale raczej zapobieganie biegunce u pacjentów zagrożonych.

Jednak w niektórych przypadkach wymagane są dodatkowe leki. Zgodnie ze wskazaniami zaleca się leki przeciwbiegunkowe, adsorbenty i środki mające na celu korektę odwodnienia. Wybór leku będzie w dużej mierze zależeć od rzekomego mechanizmu biegunki.

  1. W typach hiperkinetycznych i hiperosmolarnych dozwolone jest stosowanie takich leków przeciwbiegunkowych jak loperapid. Należy jednak przepisać z dużą ostrożnością i absolutną pewnością, że nie ma zakaźnego mechanizmu biegunki. W przeciwnym razie istnieje ryzyko wystąpienia tak groźnej komplikacji, jak toksyczne uszkodzenie okrężnicy.
  2. Jeśli głównym mechanizmem biegunki jest zmiana mikroflory, zaleca się stosowanie takich grup leków jak pre- i probiotyki. Istnieją dowody na skuteczne leczenie AMA dużymi dawkami probiotyków, które obejmują przedstawicieli prawidłowej mikroflory jelitowej [4, 5]. Ze względu na fakt, że liczba mikroorganizmów, uzyskania efektu terapeutycznego jest o kilka rzędów wielkości większy niż zwykle dawki preparatów bakteryjnych, omawia dostarczania probiotyki poprzez wlewy przez nazoduodenalny sondy lub colonoscope.

Obiecującym kierunek terapii jest stosowanie zawierających ARR lek terapeutyczny probiotycznych drożdży Saccharomyces boulardii, które nie ulegają zniszczeniu pod wpływem kwaśnego środowiska żołądka i mają genetycznie uwarunkowanej odporności na antybiotyki. To pozwala na przypisanie tych leków jednocześnie z terapią antybiotykową nie tylko do leczenia, ale także, co najważniejsze, w zapobieganiu dysbioza i biegunka.

Podstawowe środki zapobiegawcze dla AMA

Biorąc pod uwagę dość dużą częstość występowania AMA, rzeczywiste zadanie polega na opracowaniu skutecznych środków służących jej zapobieganiu:

  1. Racjonalne stosowanie antybiotyków.
  2. Zastosowanie probiotyków o udowodnionej skuteczności w odpowiednich dawkach od pierwszego dnia antybiotykoterapii, szczególnie u pacjentów z grupy ryzyka. Preferuje się leki zawierające S. boulardi, ponieważ mogą być podawane jednocześnie z antybiotykami. Skuteczność stosowania drożdży leczniczych S. boulardi udowodniono w licznych badaniach. Wykazano, że powołanie S. boulardi od pierwszego dnia antybiotykoterapii zmniejsza prawdopodobieństwo pojawienia się AMA o połowę [6].

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (PIC)

PMC jest wariantem AMA związanym z beztlenową bakterią Clostridium difficile. Po raz pierwszy taki przypadek klinicznej opisanej w 1893 przez American chirurga J. Finney, ale rola etiologicznym C. difficile w rozwoju PLA utworzony dopiero w 1997, J. G. Bartlett.

C. difficile jest częścią prawidłowej mikroflory jelitowej u 2-3% dorosłej populacji i zwykle nie wykazuje właściwości patogennych. Jednak terapia antybiotykowa stwarza dogodne warunki do przejścia do formotwórczych form toksyn. Ponieważ Clostridium difficile są odporne na większość antybiotyków, są aktywne pomnożenie w jelitach tworząc cytotoksyny i enterotoksyny wpływające na błonę śluzową jelita i powodujących rozwój wydzielniczej biegunki.

Częstość występowania PMC

Ponad 30% przypadków kont AMA dotyczy zakażenia C. difficile.

Częstotliwość przewozu tego mikroorganizmu gwałtownie wzrasta u hospitalizowanych pacjentów. Tak więc, 1-2 tygodnie po hospitalizacji, siew C. difficile jest rejestrowany u 13% pacjentów, po 4 tygodniach lub więcej - w 50%. Średnio 20-30% pacjentów staje się nosicielami C. difficile podczas hospitalizacji, a jedna trzecia z nich rozwija AMA.

AB są czynnikiem rozwoju PMC w 60-85% przypadków, a immunosupresyjne i chemioterapii - w 36%.

Czynniki ryzyka rozwoju MVP

Czynniki ryzyka różnią się nieznacznie od tych z idiopatyczną AMA.

Rola poniższych jest udowodniona:

  • stosowanie antybiotyków przez ponad trzy dni;
  • hospitalizacja;
  • pozostać na jednym oddziale z pacjentem z PMK;
  • PMC w anamnezie.

Pomimo faktu, że PLA mogą być wywołane przez prawie każdy antybiotykami, najczęściej rozwija się na tle cefalosporyn III generacji, klindamycyna, ampicylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym, fluorochinolony. Makrolidy i ryfampicyna dość rzadko działają jako kofaktory w rozwoju PMC [7].

Należy pamiętać, że w przeciwieństwie do idiopatycznej AMA, ryzyko rozwoju PMC nie zależy od dawki antybiotyku, ani od wielości, ani od sposobu podawania leku. Opisano przypadki rozwoju PMC po pojedynczym podaniu antybiotyku.

Patogeneza PMC

Pomimo faktu, że PMC najczęściej rozwija się po leczeniu antybiotykami, jednakże wzajemne oddziaływanie czynników ochronnych w organizmie, środowiska i C. difficile są wciąż słabo poznane, dlatego wiele aspektów patogenezy jest wciąż niejasna.

Można sobie wyobrazić, patogeneza PMC następujące: W wyniku obróbki antybiotyku zmienia składu flory bakteryjnej jelit, co prowadzi do zmniejszenia odporności na kolonizację i stabilnymi aktywnymi reprodukcji toxigenic szczepów C. difficile. Wiodące czynniki zjadliwości są dwie toksyny C. difficile: toksyny A i toksyny B, które powodują uszkodzenie komórek nabłonkowych, co prowadzi do poważnych zmian zapalnych w błonie śluzowej jelita, zmniejszenie funkcji barierowej i wydzielania płynu aktywującego do światła jelita. Co ciekawe, niektóre antybiotyki, zwłaszcza klindamycyna, linkomycyna, ampicylinę, same mogą stymulować produkcję toksyny A i B, bez zwiększania całkowitej populacji drobnoustrojów.

Wykryto w błonie śluzowej okrężnicy morfologicznych zmian spowodowanych działaniem tylko toksyny same jako C. difficile, nie posiadają właściwości inwazyjne i zwykle nie wnikają w warstwę podśluzówkową. Długość i głębokość zmian morfologicznych ujawnionych w jelicie grubym determinuje ciężkość przebiegu procesu zakaźnego.

Zmiany patologiczne w PMC wykryto głównie w jelicie grubym, znamienna tym, rozlane przekrwienie i obrzęk śluzówki jelitowej z pogrubienia ściany jelita i włóknikowe płytek amyloidu cechy blaszki białej żółtawy (rzekomobłoniastego).

Klinika PMK

Spektrum objawów klinicznych różni się od bezobjawowego powracania do łagodnej biegunki i ciężkiej PMC [8].

  1. Obfitująca, wodnista biegunka. Częstotliwość defekacji dziennie osiąga pięć lub więcej razy, czasami osiągając 20-30. Biegunka jest uporczywa i może trwać do 8-10 tygodni. Często stolec zawiera domieszkę śluzu, czasami krwi.
  2. Skurcze brzucha, ustępujące po defekacji. Najczęściej ból nie ma wyraźnej lokalizacji i zależy od przebiegu jelit.
  3. Gorączka gorączkowa lub nawet gorączkowa, 38-40 ° C.
  4. Wyraża się leukocytozę osiągającą 15 x 109 / l, aw niektórych przypadkach nawet reakcje białaczkowe, w których liczba leukocytów może osiągnąć 40x109 / l. Rzadko u pacjentów rozwija się leukopenia, która jest predyktorem piorunującego przebiegu.

Komplikacje PMC

Ze względu na długi i trwały charakter biegunki u pacjentów z PMD mogą wystąpić powikłania takie jak:

  • zaburzenia elektrolitowe;
  • odwodnienie;
  • niedociśnienie tętnicze;
  • toksyczny megacolon;
  • perforacja jelita grubego;
  • krwawienie z jelit;
  • zapalenie otrzewnej;
  • sepsa;
  • reaktywne zapalenie wielostawowe;
  • wysiękowa enteropatia z utratą białka, prowadząca do rozwoju hipoalbuminemii, obrzęk do anasarca.

Bez leczenia śmiertelność osiąga 15-30%. Opisano przypadki PMC z piorunującym przepływem, z rozwojem niemożliwego do usunięcia odwodnienia i śmiertelnego wyniku w ciągu kilku godzin.

Leczenie PMC

Podczas diagnozowania PMC leczenie rozpoczyna się natychmiast.

Leczenie prowadzone przez pacjentów z PMC ma trzy główne cele:

  1. Kupirovanie ostrego procesu zapalnego w jelicie.
  2. Odkażanie jelit zarodników C. difficile.
  3. Zapobiegawcze utrzymanie i leczenie powikłań PMK.

Główne zasady postępowania z pacjentami z PMC to:

  • izolacja pacjenta;
  • zniesienie "winnego" antybiotyku;
  • terapia przeciwbakteryjna;
  • enterosorpcja toksyn i ciał bakteryjnych;
  • przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej;
  • przywrócenie prawidłowej biocenozy jelit;
  • zapobieganie nawrotowi choroby.

1. Biorąc pod uwagę wysoką oporność C. difficile na leki przeciwbakteryjne, wybór antybiotyków nie jest wielki. Głównymi lekami do leczenia PMC są metronidazol i wankomycyna, które są porównywalne pod względem skuteczności klinicznej.

  • Metronidazol jest przepisywany w dawce 500 mg 3 razy na dobę przez 10-14 dni.
  • Wankomycyna praktycznie nie jest wchłaniana w jelicie, co pozwala na wytworzenie jej wysokiej koncentracji poprzez doustne przyjmowanie. Przypisać wankomycynę w dawce 125-500 mg 4 razy dziennie przez 7-10 dni.

2. Aby usunąć toksyny Clostridium i drobnoustrojów ze światła jelita, zaleca się stosowanie enterosorbentów i preparatów obniżających adhezję drobnoustrojów do kolonocytów. Ważne jest, aby pamiętać, że powołanie leków przeciwbiegunkowych i przeciwskurczowych jest surowo przeciwwskazane ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia poważnych powikłań - toksycznego okrężnicy.

3. Aby przywrócić normalną biocenozę, należy zastosować:

  • Preparaty mikroorganizmów lub niepatogennych eubiotics „grzyby” w tranzytu przez przewód pokarmowy, a tym samym likwidując nisze metaboliczne mikroorganizmów enteropatogennego (S. boulardiі);
  • substancje produkowane przez mikroorganizmy, odnoszące się do „probiotyki”, normalny mieszkaniec jelita, co stwarza korzystne warunki do przywrócenia mikroflory stale (niektóre szczepy Lactobacillus Bifidobacteria). Leki te są przepisywane w maksymalnych dawkach w ciągu pierwszych 3-5 dni. Następnie, przedłużone, w niektórych przypadkach nawet do trzech miesięcy, leczenie podtrzymujące.

Jednak żaden ze schematów terapii etiotropowej nie gwarantuje pełnego oczyszczenia jelita ze zarodników C. difficile. U 20% pacjentów z PMC występuje nawracający przebieg, 2-5% ma wielokrotne nawroty.

Do czynników ryzyka rozwoju nawrotowego przebiegu MVP, V. A. Malov odnosi się [7]:

  • Obecność w anamnezie poprzednich epizodów biegunki wywołanych przez C. difficile;
  • choroby związane ze szczepem C. difficile typu 1 lub 2;
  • długie kursy antybiotykoterapii w historii;
  • płeć żeńska.

4. Niezwykle ważne jest, aby znaleźć leki, które zapobiegają nawrotom choroby. Pełna jelit z C. difficile zarodniki można osiągnąć jedynie poprzez określenie działanie biologiczne, z których tylko lecznicze drożdży Saccharomyces boulardiі okazały niewątpliwy wpływ w leczeniu DUA.

W zasadzie S. boulardii różnią się genetycznie określoną odpornością na działanie antybiotyków. W tym przypadku drożdże lecznicze nie kolonizują jelita i są całkowicie eliminowane z organizmu 2-5 dni po ustaniu ich spożycia.

Mechanizm działania S. boulardii jest realizowany poprzez wpływ na kilka ogniw patogenezy zapalenia okrężnicy związanego z C. difficile:

  • bezpośrednie działanie przeciwdrobnoustrojowe przeciwko szerokiej gamie patogenów i mikroorganizmów oportunistycznych;
  • Działanie toksyczne ze względu na ich zdolność do neutralizowania terotoksiny A i B C. difficile przez wytwarzanie proteaz serynowych, które je obniżają i równocześnie blokujące receptory rzęskowego nabłonka jelita, do których są one przymocowane;
  • efekt przeciwwydzielniczy wiąże się z produktów białkowych zdolnych do hamowania syntezy cyklicznego AMP, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania wody i elektrolitów w jelicie i zmniejszenia biegunki;
  • poprawa lokalnej obrony immunologicznej odbywa się poprzez zwiększenie wytwarzania IgA i śluzu śluzowego [13];
  • S. boulardii mają działanie troficzne na enterocyty przez uwalnianie poliamin z sperminy i spermidyny;
  • S. boulardii zwiększają aktywność proteaz jelitowych, zwiększając produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i poprawiając trawienie w ciele [15];
  • S. boulardii zmniejszają aktywność procesu zapalnego w ścianie jelit poprzez hamowanie wytwarzania środków przeciwzapalnych [16].

Tak więc, S. boulardii są ważnym składnikiem terapii eti-tropowej PMK, niezbędnej do zapobiegania nawrotom choroby. Można je również z powodzeniem stosować w celu zapobiegania idiopatycznej AMA oraz w monoterapii w celu jej poprawy.

Biegunka związana z antybiotykami

Biegunka związana z antybiotykami - choroba, która charakteryzuje się pojawieniem się nieuformowanego stolca podczas lub po zażyciu leków przeciwbakteryjnych. Chorobie towarzyszą objawy dyspeptyczne (obluzowanie stolca, gazowanie). W ciężkich przypadkach występują intensywne bóle w jamie brzusznej, osłabienie, gorączka. Rozpoznanie opiera się na ustaleniu związku między stosowaniem antybiotyków a rozwojem biegunki. Dodatkowo analizowany jest kał, endoskopowe badanie jelita. Leczenie polega na zniesieniu antybiotyków, mianowaniu probiotyków i lekach odtruwających. Po wykryciu czynnika sprawczego przeprowadza się etiotropową terapię antybakteryjną.

Biegunka związana z antybiotykami

Antybiotyki związane biegunka (AAD szpitalne zapalenie jelita grubego), - trzy lub więcej odcinki wodniste stolce, powtarzające się przez co najmniej dwa dni, a związane z przyjmowaniem środków przeciwdrobnoustrojowych (AB). Zaburzenie może wystąpić w ciągu 4 tygodni po zniesieniu AB. W krajach rozwiniętych uszkodzenie jelit jest najczęstszą odpowiedzią na antybiotykoterapię: u osób przyjmujących antybiotyk AAD występuje w 5-30% przypadków. Patologia przebiega zarówno w postaci łagodnie samoograniczającej się, jak i w postaci ciężkiego przedłużonego zapalenia okrężnicy. W gastroenterologii przynajmniej 70% przypadków występuje w idiopatycznej AMA, 30% w biegunce związanej z Clostridium difficile. Choroba atakuje zarówno kobiety, jak i mężczyzn.

Przyczyny biegunki związanej z antybiotykami

Choroba często rozwija się po mianowaniu serii antybiotyków penicylin, tetracyklin, cefalosporyn. Sposób podawania leków praktycznie nie ma wpływu na prawdopodobieństwo wystąpienia biegunki. Po podaniu doustnym leki wpływają na warstwę śluzową przewodu pokarmowego. W przypadku podawania pozajelitowego metabolity AB są wydzielane z żółcią i śliną, co wpływa na obowiązującą mikroflorę. Biorąc pod uwagę przyczyny choroby, istnieją dwie formy AMA:

  1. Idiopatyczny (IAAD). Rozwija się w wyniku negatywnego wpływu antybiotyków na eubiozy przewodu żołądkowo-jelitowego. Wpływ patogennych mikroorganizmów na przewód pokarmowy jest jedną z możliwych przyczyn rozwoju tej choroby. Wśród różnych patogenów często są gronkowce, protea, enterokoki, clostridia, grzyby. Ryzyko wystąpienia AMA wzrasta wraz z przedłużonym (ponad 10 dni), częstym i nieprawidłowym przyjmowaniem AB (nadmiar dawki).
  2. Biegunka związana z Clostridium difficile (C. difficile-AD). Etiologicznie wiąże się z naruszeniem mikroflory i nadmiernej kolonizacji przewodu pokarmowego z oportunistycznymi bakteriami Clostridium difficile. Dysbakterioza występuje w wyniku zażywania AB z grupy cefalosporyn, amoksycyliny, linkomycyny. Zdarzają się przypadki rozwoju wewnątrzszpitalnego zakażenia antybiotykami poprzez przenoszenie patogenu poprzez produkty higieny osobistej (ręczniki, mydło, naczynia), instrumenty medyczne w złej jakości przetwarzaniu.

Oprócz bezpośredniego kontaktu z czynnikami przeciwbakteryjnymi na ścianie jelita, istnieją czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju choroby. Należą dzieciom i starszym wieku, obecność ciężkich patologii somatycznych (serca, zaburzenie czynności nerek) niekontrolowanym spożywaniem leków zobojętniających kwas solny, wrodzonych i nabytych odporności, chirurgii jamy brzusznej, karmienie przez zgłębnik. Przewlekłe choroby przewodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) również przyczyniają się do rozwoju zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami.

Patogeneza

Leki przeciwdrobnoustrojowe zmniejszają wzrost i rozmnażanie nie tylko chorobotwórczych, ale również symbiontycznych mikroorganizmów. Obniża się obligatoryjną mikroflorę jelitową, rozwija się dysbakterioza. Ten fakt leży u podstaw patogenezy obu rodzajów biegunki związanej z antybiotykami. W postaci idiopatycznej rolę odgrywa również ruchliwość jelit, toksyczne uszkodzenie błony śluzowej lub zaburzenia metaboliczne w jelicie.

Związane z antybiotykami zapalenie błony śluzowej jelita grubego występuje z powodu zmiany składu endogennego GFR żołądkowo-jelitowego podczas przyjmowania cefalosporyn III i IV generacji, fluorochinolonów, penicylin. Dysbakterioza sprzyja reprodukcji C. Difficile, który w dużych ilościach wydziela 2 rodzaje toksyn (A i B). Będąc w świetle przewodu pokarmowego, enterotoksyny niszczą komórki nabłonkowe i powodują zmiany zapalne w ścianie jelit. Zapalenie jelita grubego w przeważającej mierze dotyka jelita grubego z tworzeniem się przekrwienia i obrzęku błony śluzowej. Ściana przewodu żołądkowo-jelitowego pogrubia, pojawiają się osady fibryny, które mają żółtawe blaszki (pseudobłonice).

Klasyfikacja

Istnieją dwie formy idiopatycznej biegunki związanej z antybiotykiem: zakaźnej i niezakaźnej. Wśród czynników powodujących infekcję AMA często spotyka się clostridia, perfumy, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella i Candida. Niezakaźny IAAA jest reprezentowany przez następujące gatunki:

  • Hyperkinetic. Klawulanian i jego metabolity zwiększają aktywność motoryczną przewodu żołądkowo-jelitowego, przyjmowanie makrolidów powoduje zmniejszenie dwunastnicy i antrum żołądka. Czynniki te przyczyniają się do pojawienia się nieuformowanego stolca.
  • Hyperosmolar. Rozwija się z powodu częściowej absorpcji AB (cefalosporyny) lub z naruszeniem metabolizmu węglowodanów. W świetle jelita gromadzą się metabolity węglowodanów, które powodują zwiększone wydzielanie elektrolitów i wody.
  • Sekcja. Powstaje z powodu naruszenia eubiozy jelitowej i dekoniugacji kwasów żółciowych. Kwasy stymulują uwalnianie wody i soli chlorowych do światła jelita, a konsekwencją tych procesów jest częsty nieutformowany stolec.
  • Toksyczny. Powstały z powodu negatywnego wpływu metabolitów penicylin i tetracyklin na błonę śluzową jelit. Rozwija dysbioza i biegunkę.

Objawy C. difficile-AD mogą sięgać od bezobjawowych powikłań do błyskawicznie rozwijających się i ciężkich postaci. W zależności od obrazu klinicznego, endoskopia powoduje następujące typy infekcji Clostridium związane z antybiotykami:

  • Biegunka bez zapalenia jelita grubego. Przejawia się jako nieformowany stolec bez odurzenia i zespołów brzusznych. Błona śluzowa jelita nie ulega zmianie.
  • Zapalenie okrężnicy bez pseudobłonic. Charakteryzuje się rozszerzonym obrazem klinicznym z umiarkowanym odwodnieniem i zatruciem. W badaniu endoskopowym obserwuje się nieżytowe zmiany zapalne w błonie śluzowej.
  • Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (PMC). Charakteryzuje się ciężkim zatruciem, odwodnieniem, częstymi wodnistymi stolcami i bólem brzucha. Po kolonoskopii określa się włóknistą blaszkę i zmiany erozyjne-krwotoczne w błonie śluzowej.
  • Zapalenie okrężnicy. Najcięższa postać zaburzeń związanych z GI związanych z antybiotykami. Rozwija się błyskawicznie (od kilku godzin do dnia). Powoduje poważne zaburzenia żołądkowo-jelitowe i septyczne.

Objawy biegunki związanej z antybiotykami

W przypadku AIAD objawy występują podczas (u 70% pacjentów) lub po zaprzestaniu leczenia antybiotykami. Głównym, czasem jedynym objawem choroby jest nieformalny stolec do 3-7 razy dziennie bez zanieczyszczeń krwi i ropy. Rzadko występują bóle i uczucie raspiraniya w jamie brzusznej, wzdęcia z powodu zwiększonej pracy przewodu pokarmowego. Choroba występuje bez wzrostu temperatury ciała i objawów zatrucia.

W przeciwieństwie do postaci idiopatycznej, kliniczne spektrum objawów Clostridium difficile-AD różni się od bezobjawowego zapalenia okrężnicy do ciężkich postaci śmiertelnych choroby. Bakteriovenoza jest wyrażana przez brak objawów i uwalnianie do środowiska Clostridia z kałem. Łagodny przebieg choroby charakteryzuje się jedynie luźnym stolcem bez gorączki i wyraźnym zespołem brzucha. Współczynnik umiarkowanego nasilenia zapalenia okrężnicy wywołanego przez C. difficile jest bardziej powszechny, co objawia się wzrostem temperatury ciała, okresowymi bólami skurczowymi w okolicy okołogałkowej, biegunką mnogą (10-15 razy / dobę).

Ciężki przebieg choroby (PMC) charakteryzuje się częstymi (do 30 razy / dobę) obfitymi, wodnistymi stolcami, które mają cuchnący zapach. Kał może zawierać śluz i krew. Chorobie towarzyszy silny ból brzucha, który znika po wypróżnieniu. U pacjentów obserwuje się pogorszenie stanu ogólnego, wyraźną słabość i wzrost temperatury do 38-39 ° C. W 2-3% przypadków odnotowuje się piorunującą postać choroby, która objawia się szybkim wzrostem objawów, znacznym zatruciem i pojawieniem się wczesnych poważnych powikłań biegunki związanej z antybiotykiem.

Komplikacje

Idiopatyczna AMA jest dobrze uleczalna i nie powoduje powikłań u pacjentów. Biegunka wywołana przez C. difficile prowadzi do trwałego obniżenia ciśnienia krwi, rozwoju zaburzeń elektrolitowych i odwodnienia organizmu. Utrata białka i wody przyczynia się do rozwoju obrzęku kończyn dolnych i tkanek miękkich. Dalszy rozwój choroby wywołuje pojawienie się megakolonu, ekspresji błony śluzowej przewodu pokarmowego aż do perforacji okrężnicy, zapalenia otrzewnej i sepsy. Brak szybkiej diagnozy i leczenia patogenetycznego w 15-30% przypadków prowadzi do śmiertelnego wyniku.

Diagnostyka

Gdy w jamie brzusznej jest obfity płynny stolec i dyskomfort, należy udać się do gastroenterologa. Specjalista z badania anamnezy życia i choroby, badania fizykalnego, badań laboratoryjnych i instrumentalnych wyciągną odpowiedni wniosek. W celu rozpoznania idiopatycznej biegunki związanej z antybiotykiem wystarczy zidentyfikować związek między podawaniem antybiotyków a wystąpieniem biegunki, aby wykluczyć współistniejącą patologię przewodu pokarmowego. W takim przypadku parametry laboratoryjne pozostają prawidłowe, nie ma zmian w błonie śluzowej jelita.

Jeśli podejrzewa się biegunkę związaną z Clostridium difficile, w celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się następujące metody:

  • Laboratoryjne badania krwi. W ogólnym badaniu krwi, leukocytoza, zwiększone OB, niedokrwistość; w biochemii - hipoproteinemii.
  • Badanie stolca. W programie głównym znajdują się krwinki białe i erytrocyty. Głównym kryterium diagnostycznym choroby jest identyfikacja czynnika w kale. Diagnozą tego wyboru jest test cytopatyczny (CT) i neutralizacja toksyny (RNT), które określają toksynę B. Metoda immunoenzymatyczna (ELISA) jest wrażliwa na endotoksyny A i B. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) służy do identyfikacji genów kodujących toksyny. Metoda hodowli pozwala wykryć clostridia w zasiewach kałowych.
  • Endoskopia okrężnicy. Kolonoskopia jest wykonywana w celu wizualizacji patologicznych zmian w jelitach (pseudobłonice, filmy fibrynowe, erozje). Rozpoznanie endoskopowe w ciężkim zapaleniu jelita grubego może być niebezpieczne ze względu na ryzyko perforacji jelita.

Rozpoznanie zaburzeń związanych z antybiotykiem kału zazwyczaj nie powoduje trudności. Idiopatyczną postać choroby odróżnia się od toksycznych zakażeń pokarmowych o łagodnym nasileniu. Klinika biegunki związanej z C. difficile, a mianowicie rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, może przypominać przebieg cholery, choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i ciężkiego zatrucia pokarmowego. Dodatkowo przegląd radiologiczny jamy brzusznej, CT jelita grubego.

Leczenie biegunki związanej z antybiotykami

Leczenie idiopatycznej AMA polega na anulowaniu lub zmniejszeniu dawki środka przeciwbakteryjnego, mianowaniu leków przeciwbiegunkowych (loperamid), eubiotyce i probiotykach (lactobacillus, bifidobacteria). W przypadku wielu epizodów płynnego stolca wskazane jest przeprowadzenie normalizacji równowagi wodno-solnej.

Identyfikacja Clostridium difficile jest wskazaniem do zniesienia AB i podawania terapii etiotropowej, objawowej i detoksyfikacyjnej. Lekiem z wyboru w leczeniu choroby jest metronidazol. W ciężkich przypadkach nietolerancji metronidazolu zalecana jest wankomycyna. Korekta odwodnienia i zatrucia odbywa się przez pozajelitowe podawanie roztworów wody i soli (acesol, dzwonek Ringera, regidron itp.). Kompleksowa terapia zapalenia okrężnicy typu Clostridium obejmuje stosowanie enterosorbentów, probiotyków. Te ostatnie powoływane są po przeprowadzeniu terapii etiotropowej w celu przywrócenia normalnej flory jelit przez 3-4 miesiące. W powikłaniach PMC (perforacja jelita, megakolon, nawracający postępujący przebieg zapalenia okrężnicy) wskazane jest leczenie chirurgiczne. Część lub całość jelita grubego (hemikolektomia, kolektomia) jest wycinana.

Prognozy i zapobieganie

Prognozy dotyczące idiopatycznej AMA są korzystne. Choroba może zostać zatrzymana sama po wycofaniu antybiotyku i nie wymaga specjalnego leczenia. Dzięki szybkiemu rozpoznaniu i odpowiedniemu leczeniu rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego możliwe jest osiągnięcie pełnego wyzdrowienia. Ciężkie formy biegunki, ignorując objawy choroby mogą prowadzić do powikłań zarówno z przewodu pokarmowego, jak i całego ciała. Racjonalna antybiotykoterapia zakłada przyjmowanie leków pod ścisłym nadzorem tylko wtedy, gdy zostanie wyznaczona przez lekarza i pod jego staranną kontrolą. Zapobieganie biegunce związanej z antybiotykami obejmuje stosowanie probiotyków w celu utrzymania prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego, odżywiania i aktywnego trybu życia.

Biegunka związana z antybiotykami

. lub: związane z antybiotykami dysbacteriosis jelitowe, zapalenie jelita grubego związane z antybiotykami, szpitalne zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit wywołane przez Clostridium difficile

Objawy biegunki związane z antybiotykami

  • Nieuformowany (luźny) stolec trzy lub więcej razy przez co najmniej dwa dni podczas przyjmowania antybiotyków lub w ciągu dwóch miesięcy po nim:
    • stolce mogą występować 3-5 do 20-30 razy dziennie w ciężkich przypadkach;
    • stolec jest zwykle wodnisty, czasem z domieszką krwi i śluzu;
    • u niektórych pacjentów może wystąpić naprzemienność normalnego stolca z płynem, w innych - biegunka, stała trwająca do kilku tygodni lub nawet miesięcy.
  • Dyskomfort w jamie brzusznej.
  • Ból w jamie brzusznej bez wyraźnej lokalizacji (lokalizacja).
  • Możliwe jest podniesienie temperatury ciała do niskiej jakości (37-37,5 ° C), z przedłużonym ciężkim przebiegiem choroby, temperatura ciała wzrasta do 40 ° C.

Formularze

  • Lekka forma.W jamie brzusznej występuje niewielki ból i dyskomfort, częstotliwość stolca nie przekracza 3-5 razy dziennie. Zniesienie leczenia przeciwbakteryjnego (stosowanie leków przeciwbakteryjnych) z reguły prowadzi do zanikania objawów (wiele płynnych stolców). Postać kliniczna nazywa się "Mildillness" (łagodne złe samopoczucie).
  • Średnio ciężka forma.Taboret jest częsty, do 10-15 razy dziennie, z domieszką śluzu i krwi, występuje wzrost temperatury ciała, ból brzucha, gorzej z palpacją (palpacja). Zniesienie antybiotyków nie prowadzi do całkowitego zaniku objawów. Z reguły w tej postaci rozwija się segmentowe krwotoczne zapalenie okrężnicy (zapalenie błony śluzowej jelita grubego w oddzielnym obszarze, któremu towarzyszy krwawienie).
  • Ciężka forma.Stan pacjentów jest bardzo ciężki, temperatura ciała wzrasta do 39 ° C więcej, częstość stolca sięga 20-30 razy dziennie, często pojawiają się powikłania (na przykład perforacja jelita, odwodnienie, itp.). Objawia się przez rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (ostra choroba zapalna jelit wywołana przez mikroorganizm Clostridiumdifficile).
  • Postać płynna (błyskawica szybko).Ta forma jest typowe bardzo szybka progresja objawów: gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40 ° C, bardzo dobrze jest przenikliwy i intensywny ból brzucha (rysunek „ostry brzuch”), luźne stolce szybko wymienić, zaparcia i niedrożność jelit (ruch żywności naruszeniu i kału przez jelita). Ta postać choroby często rozwija się u pacjentów wycieńczonych, na przykład, otrzymać leczenia guzów nowotworowych (rak, niekontrolowanej proliferacji komórek i tkanek, co prowadzi do dysfunkcji narządu).

Przyczyny

  • Antybiotykoterapia (stosowanie leków przeciwbakteryjnych). Najczęściej biegunka związana z antybiotykiem rozwija się po przyjęciu:
    • penicyliny (grupa antybiotyków wytwarzanych (produkowanych) przez grzyby z rodzaju Penicillium, pierwsze na świecie leki przeciwbakteryjne);
    • antybiotyki z klasy cefalosporyn (bakteriobójcze (zabijające bakterie) antybiotyki o szerokim spektrum działania, w tym przeciwko drobnoustrojom odpornym na penicyliny) - często od drugiej do trzeciej generacji;
    • makrolidy - skuteczne naturalne leki przeciwbakteryjne ostatniej generacji (biegunka rozwija się stosunkowo rzadko) i niektóre inne.
Prawdopodobieństwo wystąpienia biegunki związanej z antybiotykami zwiększa się:
  • z jednoczesnym podawaniem kilku leków przeciwbakteryjnych;
  • stosując chemioterapię, leki przeciwnowotworowe (stosowane w leczeniu nowotworów), leczenie immunosupresyjne (hamowanie aktywności i aktywności układu odpornościowego);
  • podczas przyjmowania preparatów ze złota, niesteroidowe leki przeciwzapalne (niehormonalne leki przeciwzapalne);
  • podczas przyjmowania leków przeciwbiegunkowych (w leczeniu biegunki);
  • przy przyjmowaniu neuroleptyków (preparaty psychotropowe - w leczeniu frustracji umysłowej).

Ponadto znaczenie obecności współistniejących chorób, ich nasilenia, ogólnego stanu pacjenta. Na przykład zwiększa się ryzyko wystąpienia ciężkiej biegunki związanej z antybiotykami:
  • w przypadku przewlekłych chorób jelit (np. przewlekłe zapalenie okrężnicy (zapalenie jelit));
  • ze złośliwymi (onkologicznymi) guzami jelita;
  • z niedokrwiennym zapaleniem jelita grubego;
  • po operacjach na narządach jamy brzusznej;
  • po zażyciu leków cytotoksycznych (leki, które powstrzymują podział komórek);
  • przy długim pobycie w szpitalu (w związku z towarzyszącymi chorobami);
  • po częstych zabiegów diagnostycznych w jelitach (np kolonoskopia sigmoidoskopia - procedury diagnostyczne, w których lekarz bada i ocenia stan wewnętrznej powierzchni jelita za pomocą specjalnego przyrządu optycznego (endoskop)).

Lekarz terapeuta pomoże w leczeniu choroby

Diagnostyka

  • Analiza skarg i historii medycznej, gdy (jak długo) pojawiła się biegunka wiele razy dziennie, co leki pacjent przyjmuje iz jakim rezultatem, jest określone, czy antybiotykoterapia została przeprowadzona w ciągu ostatnich dwóch miesięcy, jakie przygotowania.
  • Analiza anamnezy życia: wyjaśniono obecność jakichkolwiek chorób przewlekłych, zwłaszcza przewodu żołądkowo-jelitowego (na przykład zapalenia żołądka), czy kiedykolwiek przeprowadzono terapię antybiotykową i jakie są tego konsekwencje.
  • Kontrola: lekarz zwraca uwagę na możliwą obecność oznak odwodnienia (ogólne osłabienie pacjenta, suchej luźnej skóry, suchość języka, i tak dalej), palpates (czuje) obszar brzucha (rośnie ból), słucha perystaltyki (falisty skurcze ściany jelita, napędzających bolus). W piorunującej (szybko) podczas stanu chorobowego pacjenta jest bardzo ciężki, nie jest obraz „ostrego brzucha”:
    • silny ból brzucha;
    • ten nerw;
    • obniżenie ciśnienia krwi;
    • gwałtowny wzrost temperatury ciała, tętna i częstości oddechów.
  • Laboratoryjne metody badania.
    • Krew pełna analiza wykazuje oznak zapalnych w organizmie (poprawa leukocytów (krwinek białych), zwiększenie ESR (OB (czerwone krwinki), niespecyficzne objawy zapalenia)).
    • Ogólna analiza moczu: pozwala ujawnić podwyższony poziom białka, leukocytów, erytrocytów.
    • Biochemiczne analizy krwi: znaleziono zwiększenie białka ostrej fazy (białka krwi, które są produkowane w wątrobie w odpowiedzi na rozwoju procesu zapalnego w organizmie), gipoalbumineniya (zawartość białka (białek krwi podstawowej) we krwi poniżej 35 g / litr).
    • Analiza stolca: wykryto zwiększoną zawartość leukocytów (zwykle można wykryć tylko pojedyncze komórki), co wskazuje na obecność stanu zapalnego w organizmie.
    • Bakteriologiczna metoda diagnozy - zasiewanie odchodów na specjalnych pożywkach w celu hodowania kultury (kolonii) zawartych w nich mikroorganizmów (na przykład bakterii Clostridiumdifficile) i określenie ich wrażliwości na antybiotyki. Również w tym sposobie jest przeprowadzenie CPE badania (toksyczne (trujące) do komórek) efekt w kulturze mikroorganizmów: bakterii wyizolowanych w różnych ilościach, przeniesiono do macicy do kolonii komórek żywych, identyfikuje minimalnego stężenia toksyny (trujące substancje wytwarzane przez mikroorganizmy).
    • Reakcja łańcuchowa polimerazy (metoda PCR Diagnostics) - dokładność metody diagnostycznej do wykrywania DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy - strukturę, przeznaczone do przechowywania, przesyłania z pokolenia na pokolenie i realizacji programu genetycznego żywego organizmu) czynnik sprawczy w próbce i do pracy z wielu różnych mikroorganizmów które nie mogą być pomnożone w warunkach laboratoryjnych z tego czy innego powodu.
    • Analiza immunoenzymatyczna (ELISA) jest złożoną techniką, która pozwala zidentyfikować określone toksyny Clostridiumdifficile A i B (podgatunki trujących substancji wytwarzanych przez drobnoustrój).
  • Instrumentalne metody badań.
    • Metody endoskopowe (badanie wewnętrznej powierzchni jelita grubego za pomocą specjalnego instrumentu optycznego - endoskopu) jelita:
      • Kolonoskopia - badanie z długim elastycznym endoskopem,
      • sigmoidoskopia - badanie za pomocą rektoskopu - sztywnej metalowej rurki wprowadzanej do odbytnicy i umożliwiającej ocenę stanu błony śluzowej w odległości 25-30 cm od odbytu.
  • Biopsja jelita (pobranie niewielkiej części tkanki z badanego narządu za pomocą specjalnej długiej igły do ​​dalszego zbadania pod mikroskopem).
  • Tomografia komputerowa (CT) z kontrastem - X-ray badania typu wraz z wprowadzeniem ciała kontrastu (specjalna substancja, widoczne na rentgenowskich), dzięki czemu komputer, aby otrzymać obraz ciała odkłady. Te zdjęcia są wykryte: uszczelnienie ściany jelita grubego, objaw „akordeon” (gromadzenie się różnych kontrast w świetle jelita oraz na uszkodzoną błonę śluzową jelit), objaw „obiektem docelowym”, - zmniejszenie akumulacji (komórki kontrastowe absorpcji) wstrzyknięto kontrast.
  • Konsultacja gastroenterologa.

Leczenie biegunki związanej z antybiotykami

  • Zniesienie antybiotyków.
  • Dietetyczny stół nr 4 na Pevzner. Zastosowanie produktów przyczyniających się do zmniejszenia biegunek: ryżu, bananów, pieczonych ziemniaków, tostów, galaretek. Wyjątek od diety tłustych, smażonych, pikantnych i nabiału. Odżywianie jest częste, w małych porcjach.
  • Wystarczająca ilość płynów, podobnie jak w przypadku uporczywej biegunki, często powoduje odwodnienie.
  • W przypadku wykrycia określonego patogenu (np. Clostridia - bakterie Clostridiumdifficile) przeprowadzana jest terapia specyficzna (skierowana przeciwko specyficznemu mikroorganizmowi) za pomocą środków przeciwłuszczycowych.
  • Leczenie dezintoksykacyjne (eliminacja toksyn - trujących substancji uwalnianych przez mikroorganizmy).
  • Eliminacja odwodnienia (leczenie odwodnienia):
    • doustne (przez usta) przyjmowanie roztworów soli fizjologicznej,
    • dożylne podawanie roztworów soli fizjologicznej.
  • Przywrócenie normalnej mikroflory jelitowej - przyjmowanie probiotyków (preparatów zawierających mikroorganizmy, które są typowe dla normalnej ludzkiej flory jelitowej: pewnych bakterii Lactobacillus, Bifidobacterium, enterokoki, jak również drożdże lecznicze - Saccharomyces). Obowiązuje tylko po wszystkich powyższych metodach.
  • Leczenie chirurgiczne: w ciężkim i piorunującym (piorunującym) przebiegu choroby konieczne jest usunięcie zajętej części jelita.

Komplikacje i konsekwencje

  • Odwodnienie organizmu, zaburzenia metaboliczne.
  • Zredukowane ciśnienie krwi.
  • Krwawienie jelitowe.
  • Toksyczny megakolon (powiększenie okrężnicy, utrata kurczliwości, która prowadzi do przedłużonego zatrzymania stolca w jelicie i powoduje zatrucie (zatrucie organizmu)).
  • Superinfekcje (ponowny rozwój choroby zakaźnej, jeśli początkowo nie był prawidłowo wyleczony)
  • Zmniejszona jakość życia pacjenta.

Zapobieganie biegunce związanej z antybiotykami

  • Racjonalne stosowanie antybiotyków jest ściśle zgodne z zaleceniami lekarza.
  • Źródła informacji
  1. Gastroenterologia: przywództwo narodowe / wyd. V.T. Ivashkina, TL. Lapina. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. Dysbakterioza jelita związana z antybiotykiem. // Russian Medical Journal, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva NS, Khavkin AI Terapia dysbakteriozy związanej z antybiotykami. / Russian Medical Journal, 2006. T. 14. № 19.
  4. Yu.O. Shulpecova, MMA im. I.M. Biegunka związana z antybiotykami. // «Russian Medical Journal» 2007, Tom 15, № 6, pp. 1-6.

Dysbioza jelit i biegunki związane z antybiotykami, diagnoza i leczenie

Badanie mikroflory jelitowej rozpoczęło się w 1886 r., Kiedy F. Escherich opisał bakterię E. coli (communae Bacterium coli). W 1908 r. Laureat Nagrody Nobla, rosyjski naukowiec Ilya Iljicz Miecznikow, wykazał konieczność bakterii jelitowych dla zdrowia i długowieczności. Do

Badanie mikroflory jelitowej rozpoczęło się w 1886 r., Kiedy F. Escherich opisał E. coli (Bakterie coli communae). W 1908 r. Laureat Nagrody Nobla, rosyjski naukowiec Ilya Iljicz Miecznikow, wykazał konieczność bakterii jelitowych dla zdrowia i długowieczności. Do tej pory w jelicie zdrowego człowieka ustalono obecność 500 gatunków drobnoustrojów. Normalna flora bakteryjna jest jedną z barier na drodze bakterii wchodzących do jelita. Pobudza obronę immunologiczną, zwiększa wydzielanie IgA w świetle jelita. Pałeczki jelitowe, enterokoki, bifidobakterie, pręciki acidophilus mają właściwości antagonistyczne i są zdolne do hamowania wzrostu patogennych mikroorganizmów. Naruszenie składu mikroflory prowadzi do zmniejszenia odporności organizmu na infekcje jelitowe.

Odróżnić mikroflory śluzowato (M-mikroflory) - bakterie związane z błoną śluzową jelit i mikroflorę prześwitu (P-Flora) - mikroorganizmy są zlokalizowane w świetle jelit.

W odniesieniu do makroorganizmów przedstawiciele biocenozy jelitowej podzieleni są na 4 grupy:

Po usunięciu drobnoustrojów z niestrawnych węglowodanów (celulozy) powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Dostarczają komórkom jelit energii, poprawiając trofizm błony śluzowej. Niewystarczająca ilość błonnika w diecie prowadzi do zmniejszenia syntezy krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. W rezultacie dochodzi do zmian dystroficznych w nabłonku i zwiększa się przepuszczalność bariery jelitowej dla antygenów pokarmowych i mikrobiologicznych.

Pod wpływem enzymów mikrobiologicznych w jelicie krętym następuje dekoniugacja kwasów żółciowych (LC) i konwersja pierwotnych LC do wtórnych LC. W warunkach fizjologicznych 80-95% LC ulega resorpcji, reszta jest wydalana z kałem w postaci metabolitów. Te ostatnie przyczyniają się do powstawania stolców, hamują wchłanianie wody, zapobiegają nadmiernemu odwodnieniu stolca. Nadmierna kolonizacja bakteryjna jelita cienkiego prowadzi do przedwczesnej dekonjugacji LC i wydzielniczej biegunki.

Zatem stan morfologiczny i czynnościowy jelita zależy od składu jego mikroflory.

W jelicie czczym zdrowych ludzi w 1 ml zawartości znajduje się do 100 000 bakterii. Główną ich częścią są paciorkowce, gronkowce, pałeczki kwasu mlekowego. W dystalnej części jelita krętego liczba drobnoustrojów wzrasta z powodu enterokoków, Escherichia coli, bakteroidów i bakterii beztlenowych.

Skład mikrobiologiczny z kałem nie oddaje pełnego obrazu biocenozy jelit, nie daje aktualne informacje na temat składu mikroorganizmów w jelitach. W praktyce bierze się pod uwagę jedynie 15-20 gatunków drobnoustrojów zawartych w kale. Zazwyczaj zbadania liczby Bifidobacteria, bakterie kwasu mlekowego, Enterobacteriaceae, E. coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa i Candida.

Dysbioza jelita - naruszenie równowagi ekologicznej drobnoustrojów, charakteryzującej się zmianą stosunku ilościowego i składu jakościowego rodzimej mikroflory w mikrobiocenozie. Termin "dysbioza" został po raz pierwszy wprowadzony przez A. Nissle w 1916 roku.

Stopień nasilenia dysbiozy zależy od stopnia zmniejszenia bifidobakterii i innych drobnoustrojów obligatoryjnych oraz wzrostu liczby gatunków oportunistycznych i patogennych.

I stopień - zmniejszenie przedstawicieli bezwzględnych (bifidobakterii i / lub kwasu mlekowego) 1-2 rzędów wielkości, bez zwiększania mikroflorą patogenną (UTM), ilość wzrost IMOD w normalnych w tym Bifidobacteria. II stopień - umiarkowane lub znaczne ograniczenie liczby bifidobakterii w połączeniu z wyraźnych zmian mikroflory tlenowej (zmniejszenie mlekowego wyglądu zmodyfikowanych form E. coli w dużych ilościach IMOD). III stopień - duża liczba UPM jako jednego gatunku, oraz w skojarzeniach, izolacja patogennych mikroorganizmów (Mekhtiev SN, Grinevich VB, Zakharenko SM).

W klinice dysbiozy wyróżniono następujące kluczowe zespoły:

Nowe podejścia do diagnozy dysbiozy

Alternatywą dla rutynowych badań bakteriologicznych są chemiczne metody różnicowania mikroorganizmów, a w szczególności chromatografia gazowa (GC) w połączeniu ze spektrometrią mas (GC-MS). Metoda opiera się na definicji składników komórek bakteryjnych, które pojawiają się w wyniku ich naturalnej śmierci lub ataku układu odpornościowego. Niewielkie lipidowe składniki błon mikrobowych są używane jako markery. Zgodnie z ich treścią do 170 gatunków bakterii i grzybów można wykryć w ciągu kilku godzin w różnych bio-środowiskach.

Prawie 50% biomasy mikroflory ciemieniowej to promieniowce, zajmujące pośrednią pozycję między bakteriami i grzybami. Około 25% flory drobnoustrojów reprezentują aerobowe cocci (gronkowce, paciorkowce, enterokoki i maczugowce). Liczba bifido- i lactobacilli zmienia się od 20 do 30%. Inne anaeroby (peptostreptokoki, bakteroidy, clostridia, propionobakterie) mają około 10% w cienkim i do 20% w jelicie grubym. Udział enterobakterii stanowi 1% całkowitej mikroflory błony śluzowej.

90-95% bakterii okrężnicy się bakterii beztlenowych (Bifidobacterium i Bacteroides) i tylko 5-10% wszystkich bakterii - surowych flory tlenowych i fakultatywnie (lactobacilli i bakterii z grupy coli, enterokoki, stafilokoki, grzybów, Proteus).

Dysbioza nie jest chorobą niezależną. Jego pojawienie się przyczynia się do naruszenia trawienia jelitowego, zdolności motorycznych, odporności miejscowej, antybiotyków, leków zobojętniających sok żołądkowy i innych leków. Konieczne jest ustalenie przyczyny, która spowodowała dysbiozę, a nie próby "wyleczenia" mikroflory jelitowej, w oparciu o jej bakteriologiczną analizę kału.

Właściwości mikrobów zamieszkujących jelita nie zawsze są brane pod uwagę przy przepisywaniu antybiotyków. Leki przeciwbakteryjne hamują wzrost nie tylko patogennych mikroorganizmów, ale także normalnej mikroflory. W rezultacie, drobnoustroje saprofitowe o wysokiej odporności na leki rozmnażają się, uzyskując właściwości patogenne.

Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków

Pacjenci otrzymujący terapię antybakteryjną mogą cierpieć na biegunkę wywołaną przez dysbiozę jelit (AMA - biegunka związana z antybiotykami). Częstotliwość występowania takiej biegunki wynosi 5-25%. Powodem tego jest zmniejszenie liczby drobnoustrojów wrażliwych na antybiotyk oraz pojawienie się opornych szczepów, których nie ma w normie. Najbardziej znanym przedstawicielem takich mikroorganizmów jest patogenny szczep Clostridium difficile (Cl. Difficile), ale przyczyną biegunki związanej z antybiotykami mogą być inne mikroby, które mogą wzmocnić wydzielanie jonów i wody, uszkadzają ścianę jelita. Są to gronkowce, proteus, grzyby drożdżowe, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. W zależności od rodzaju biegunki AMA określa się zwykle jako typ wydzielniczy i zapalny.

Biegunkę związaną z antybiotykami najczęściej wywołują linkomycyna, ampicylina, klindamycyna, benzylopenicylina, cefalosporyny, tetracykliny, erytromycyna. Sposób podawania antybiotyku nie ma wielkiego znaczenia. Przy podawaniu doustnym, oprócz eradykacji drobnoustrojów, antybiotyk jest wystawiony na błonę śluzową jelita cienkiego. Gdy pozajelitowe podawanie antybiotyków wpływa na biocenozę jelita, wyróżniając się śliną, żółcią, sekretami jelita cienkiego i grubego.

Objawy AMA u większości pacjentów pojawiają się zwykle podczas leczenia, aw 30% - w ciągu 7-10 dni po jego zakończeniu.

Czynnikiem etiologicznym AMA jest to, że większość badaczy w szczególności bierze pod uwagę Clostridia Cl. difficile. Wśród dorosłych populacji poziom jej nosiciela jest niski i wynosi 2-3%. Warunki reprodukcji Cl. difficile są środowiskiem beztlenowym i tłumią normalną mikroflorę jelitową.

Objawy kliniczne AMA sięgają od łagodnej biegunki do ciężkiego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego (PMC). PMC to choroba ostrej jelit, która jest powikłaniem leczenia przeciwbakteryjnego. Ustalono, że to powoduje Cl. difficile.

Symptomatologia

Głównym objawem AMA jest obfita wodnista biegunka, która poprzedzona jest mianowaniem antybiotyków na kilka dni lub dłużej. Następnie dochodzi do skurczowych bólów brzucha, ustępując po stolcu. W przypadkach, gdy występuje gorączka, leukocytoza zwiększa się we krwi, a leukocyty pojawiają się w kale, należy podejrzewać PMC.

Po zniesieniu antybiotyku u wielu pacjentów objawy szybko ustępują. W przypadku PMK, pomimo zaprzestania leczenia antybiotykami, w większości przypadków zwiększa się częstość stolca, pojawia się odwodnienie i hipoproteinemia. W ciężkich przypadkach dochodzi do szybkiego odwodnienia, toksycznej ekspansji i perforacji okrężnicy, możliwy jest śmiertelny wynik.

Diagnoza

Rozpoznanie AMA ustala się na podstawie związku biegunki z użyciem antybiotyków. Diagnoza PMK potwierdziła badanie bakteriologiczne stolca i definicję toksyny w nim zawartej Cl. difficile. Częstość wykrywania toksyn w kale pacjentów z AMA nie przekracza 15%.

U pacjentów z biegunką związaną z Cl. difficile, istnieje znaczna leukocytoza. Istnieją dane, że pacjenci z leukocytozą 15.800 i więcej mają wysokie prawdopodobieństwo rozwinięcia PMK spowodowanego przez Cl. difficile. Wynika to z uwolnienia toksyny A Cl. difficile, powoduje stan zapalny, wydzielanie płynu, gorączkę i drgawki. Dlatego u wszystkich pacjentów z AMA, mających miejsce w zatruciu i leukocytozie 15.800 i więcej, należy uznać je za przyczynę biegunki Cl. difficile.

Parfenov AI Osipow Bogomolow P. A. Stosując metodę GC-MS dla oceny składu flory bakteryjnej w jelitach małych u 30 pacjentów z ARR i stwierdzili, że biegunka może być związane nie tylko z czynnika zakaźnego (Cl. difficile), ale ze znaczącą zmianą normalnej mikroflory w kierunku zwiększenia liczby od 7 do 30 z 50 kontrolowanych mikroorganizmów. Całkowita kolonizacja jelita cienkiego jest 2-5 razy większa niż w normie.

U pacjentów z AMA najczęściej nie stwierdza się zmian morfologicznych w okrężnicy. W ciężkich przypadkach endoskopia ujawnia 3 rodzaje zmian: 1) nieżytowe zapalenie (obrzęk i przekrwienie) błony śluzowej; 2) zmiany erozyjne-krwotoczne; 3) zmiany rzekomobłoniaste.

Obraz endoskopowy PMC charakteryzuje się obecnością płytkowych "ciągłych" membran, "miękkich", ale ściśle przylegających do błony śluzowej. Zmiany są najbardziej widoczne w dystalnych częściach okrężnicy i odbytnicy. Błona śluzowa jest obrzękła, ale nie owrzodzona. W badaniu histologicznym - obrzęk podnabłonkowy z naciekaniem komórkowym z komórek, zastój kapilarny z uwalnianiem erytrocytów poza naczynia. Na etapie tworzenia się pseudobłonic pod powierzchownym nabłonkiem błony śluzowej powstają nacieki. Warstwa nabłonka unosi się i jest nieobecna w miejscach: odsłonięte miejsca błony śluzowej pokrywa tylko zubożony nabłonek. W późniejszych stadiach choroby miejsca te mogą zajmować duże odcinki jelita.

Diagnostyka różnicowa

Związek biegunki z antybiotykoterapią zwykle nie powoduje trudności w rozpoznaniu AMA. W ciężkich przypadkach obraz PMC może przypominać cholerę lub piorunującą postać wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, chorobę Crohna. Jednak ten ostatni charakteryzuje się mniej lub bardziej wyraźną krwawą biegunką, nietypową dla PMK. Niemniej jednak, możliwość wystąpienia zmian erozyjno-krwotocznych w błonie śluzowej w AMA nie wyklucza pojawienia się krwawego wydzielania z odbytu u niektórych pacjentów.

Leczenie AMA

Terapia etiotropowa AMA i PMK spowodowana przez Cl. difficile, większość autorów rozważa mianowanie wankomycyny i metronidazolu (trichopolum, metrogil).

Natychmiast anuluj antybiotyk, który wywołał biegunkę. Przypisz wankomycynę w początkowej dawce 125 mg doustnie 4 razy dziennie, w razie potrzeby zwiększ dawkę do 500 mg 4 razy dziennie. Leczenie trwa przez 7-10 dni. Metronidazol podaje się 0,5 g doustnie 2 razy dziennie (lub 0,25 g 4 razy dziennie).

Bacytracynę podaje się również na 25 000 ME do 4 razy dziennie. Zabieg przeprowadza się przez 7-10 dni. Bacytracyna prawie nie jest wchłaniana, dlatego w jelicie grubym powstaje wysokie stężenie leku. Po odwodnieniu stosuje się leczenie infuzyjne i doustne nawadnianie (Regidron, Citroglucosolan). Aby związać toksynę A, zalecana jest cholestyramina.

Istnieją doniesienia o możliwości leczenia AMA również dużymi dawkami probiotyków. S. Perskyp i L. Brandt (2000) stwierdzili, że normalna ludzka mikroflora może wyeliminować biegunki wywołane przez Cl. difficile. Bakteriobójcze działanie normalnej mikroflory zapewnia odzysk ponad 95% pacjentów z AMA z towarzyszącym Cl. difficile. Zapobiega pojawianiu się przewlekłych zakażeń Clostridium i innych, które u niektórych pacjentów mogą powodować przewlekłe zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Leczenie probiotykami AAD i PMP należy rozpocząć jak najszybciej, nie czekając na potwierdzenie diagnozy.

Ponieważ liczba drobnoustrojów dających efekt terapeutyczny jest o kilka rzędów wielkości wyższa niż dawek konwencjonalnych preparatów farmaceutycznych, dyskutowana jest kwestia miejscowego dostarczania probiotyków do jelita. Można to zrobić za pomocą lewatywy opartej na roztworach soli fizjologicznej za pomocą sondy nosowo-nosowej lub kolonoskopu. Należy zwrócić uwagę na tę ostatnią metodę, ponieważ tak jak w przypadku tej probiotyki wprowadza się ją bezpośrednio do bliższego przedziału okrężnicy.

Jednym z głównych probiotyków stosowanych w leczeniu AMA jest Linex. Jest to preparat złożony zawierający składniki naturalnej mikroflory z różnych części jelita. Zawarte w bifidobakterie, pałeczek mlekowych i enterokoków nontoxigenic równowagi mlekowy nośnej mikroflory jelitowej i zapewniają jego fizjologiczne funkcje: powstały niekorzystne warunki dla rozmnażania mikroorganizmów chorobotwórczych i odpadów; uczestniczyć w syntezie witamin B1, W2, PP, kwas foliowy, witaminy K i E, kwas askorbinowy, zapewniają organizmowi zapotrzebowanie na witaminy B6, W12 i biotyna; do wytwarzania kwasu mlekowego i obniżenia pH treści jelitowej, sprzyjać absorpcji żelaza, wapnia i witaminy D. bakterii mlekowych prowadzi się enzymatycznego trawienia białka, tłuszcze i węglowodany złożone nie wchłaniają się w jelicie cienkim, węglowodanów i białka ulegają głębsze rozszczepianie beztlenowców okrężnicy ( w tym bifidobakterie). Bakterie, które są częścią leku, biorą udział w metabolizmie kwasów żółciowych.

Linex zawiera bakterie kwasu mlekowego, odporne na działanie antybiotyków. Dorośli i dzieci w wieku powyżej 12 lat przepisują 2 kapsułki 3 razy / dobę po posiłku, popijając niewielką ilością płynu. Czas trwania leczenia wynosi średnio 1-2 miesiące. Podczas stosowania leku w zalecanych dawkach nie zaobserwowano działania niepożądanego. Przeciwwskazania - Nadwrażliwość na składniki leku lub produktów mlecznych. Przeprowadzone badania nie wykazały obecności terapeogennego działania w Linex, nie odnotowano negatywnego wpływu leku podczas ciąży i laktacji. Aby utrzymać żywotność składników leku nie zaleca się pić gorące napoje Lineks, należy powstrzymać się od picia alkoholu.

Objawy kliniczne alergii na bakterie kwasu mlekowego są podobne do objawów alergii na produkty mleczne, więc gdy wystąpią objawy alergii, należy przerwać przyjmowanie leku, aby ustalić jego przyczyny. Nie zgłoszono przypadków przedawkowania produktu Linex. Nie było niepożądanych interakcji z innymi lekami. Skład preparatu Linex pozwala na jednoczesne przyjmowanie go z lekami przeciwbakteryjnymi.

Do objawowego leczenia biegunki należy również zastosować: adsorbent attapulgit, 1,2-1,5 g po każdym płynnym stolcu; loperamid, 2-4 mg doustnie po każdym wypróżnieniu (nie więcej niż 8 mg / dzień); difenoksylat / atropina (Lomotil), 5 mg doustnie 4 razy dziennie, aż ustanie biegunka; nalewka z belladonną, 5-10 kropli 3 razy dziennie przed posiłkami; hioscyjamina (Levsin) 0,125 mg pod językiem, jeśli to konieczne, lub 0,375 mg doustnie 2 razy dziennie; spazmolityczna dicykloverina, 20 mg doustnie 4 razy dziennie; kodeina, 30 mg doustnie 2-4 razy dziennie; oktreotyd (100-600 mg / dziennie p / c przy przyjęciu 2-4) - syntetyczny analog somatostatyny; enterosorbents (Smecta, Espumizan).

Leczenie samej dysbiozy

Standardowa terapia dysbiozy ma na celu wyeliminowanie nadmiernej kolonizacji bakteryjnej jelita cienkiego, przywrócenie prawidłowej mikroflory, poprawę trawienia i wchłaniania jelitowego, przywrócenie ruchliwości jelit i zwiększenie immunoreaktywności organizmu.

Leki przeciwbakteryjne stosuje się zgodnie ze wskazaniami do tłumienia wzrostu chorobotwórczej mikroflory w jelicie cienkim. Zwykle przepisują antybiotyki z grupy fluorochinolonów, penicylin, cefalosporyn, tetracyklin lub metronidazolu. Leki przyjmowane wewnętrznie w zwykłych dawkach przez 7-10 dni.

Optymalne jest stosowanie środków, które mają minimalny wpływ na mikroflorę symbiontów i hamują wzrost protezy, gronkowców, grzybów drożdżowych i innych agresywnych szczepów. Należą do nich środki antyseptyczne :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, NIFUROKSAZYD itd. W ciężkich form gronkowcowe dysbakterioza stosowanych antybiotyków: ofloksacyna, oksacylina, amoksycylina. Są mianowani na 10-14 dni. W przypadku grzybów w kale lub soku jelitowym wskazane jest stosowanie natamycyny, flukonazolu i innych środków mikotaktycznych.

Preparaty bakteryjne (probiotyki) mogą być przepisywane bez uprzedniej antybiotykoterapii lub po niej. Zastosuj Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Laktobakteryn, linex, Bifiform, Normoflorin A, D, B, Polibakterin, Narine, Atsipol, Nutrolin W Travis.

Innym sposobem leczenia dysbiozy jest wpływanie na patogenną florę bakteryjną za pomocą produktów przemiany materii normalnych mikroorganizmów (prebiotyków). Jednym z tych leków jest Hilak-forte, sterylny koncentrat produktów przemiany materii normalnej mikroflory: kwasu mlekowego, laktozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Substancje te przyczyniają się do przywrócenia biologicznego środowiska w jelicie niezbędnym do istnienia normalnej mikroflory, hamują wzrost patogennych bakterii, poprawiają trofię oraz funkcję komórek nabłonkowych i kolonocytów. Jeden mililitr leku zawiera biologicznie aktywne substancje o 100 miliardach normalnych mikroorganizmów. Hilak-fort wyznacza 60 kropli 3 razy dziennie przez okres 4 tygodni w połączeniu z lekami przeciwbakteryjnymi lub po ich użyciu.

Ponadto stosuje się syrop laktulozowy (Dufalac, Portalalac), który zakwasza soki jelitowe i hamuje rozwój mikroflory chorobotwórczej. Substancja czynna - syntetyczny disacharyd, który nie ulega hydrolizie w jelicie cienkim i w okrężnicy niezmienionym, gdzie odszczepić przez florę okrężnicy, z utworzeniem masy niskocząsteczkowych kwasów organicznych, co prowadzi do spadku wartości pH zawartości jelitowej.

Pod działaniem leku zwiększa okrężnicy absorpcji amoniaku i usuwania z organizmu, stymuluje wzrost bakterii acidofilnych (t. H. Lactobacillus) hamują namnażanie się bakterii i proteolityczne zmniejszone tworzenie się toksycznych substancji zawierających azot. Efekt kliniczny występuje po 2 dniach leczenia. Lek w postaci syropu do podawania doustnego jest przepisywany dorosłym w dawce 15-45 ml / dobę, dawka podtrzymująca wynosi 10-25 ml / dobę. Lek należy przyjmować 1 raz dziennie rano podczas posiłku, popijając wodą, innym płynem lub pokarmem.

Efekt uboczny z przewodu pokarmowego: w pierwszych dniach - wzdęcia (przechodzące sam po 2 dniach); przy długim stosowaniu w bólach wysokich dawek w polu żołądka możliwa jest biegunka. Przeciwwskazania: galaktozemia; niedrożność jelit; nadwrażliwość na składniki leku. Laktulozę można stosować w okresie ciąży i laktacji zgodnie ze wskazaniami. Lek należy podawać ostrożnie pacjentom z cukrzycą.

Między innymi prebiotykami Należy zauważyć, pantotenian wapnia (zaangażowane w proces acetylacji i utleniania w komórkach, węglowodanów i tłuszczów, syntezy acetylocholiny, jest wykorzystywana przez bifidobakterie i zwiększa ich masa) kwas aminometylobenzoesowy (Pamba, ambenom) - fibrynolizy inhibitory hamują enzymy proteolityczne warunkowo bakterie patogeniczne, stymulując rozwój mikroflory lizozym (bifidogenne ma, immunomodulujące, działanie przeciwzapalne, poprawia trawienie, hamuje patogenne flora).

W leczeniu dysbiozy zaleca się stosowanie fitopreparatów. Są to antyseptyki jelitowe, tłumią chorobotwórcze i zachowują mikroflorę saprofitów. Fitosciences normalizuje apetyt, poprawia trawienie, ruchliwość jelit, ma działanie przeciwbakteryjne i immunomodulujące, wspomaga regenerację śluzówki. Wyraźny efekt bakteriobójczy wytwarza dziurawiec, nagietek, eukaliptus, krwawnik pospolity, ożypałka, szałwia, oregano, żurawina, babka. Działanie immunokorektorskie zapewniają pokrzywa, melisa, matka-i-macocha, babka, fioletowa trójkolorowa, sznurek. Bogaty w witaminy żurawiny, pokrzywy, maliny, porzeczki, jarzębina, róży.

Pacjenci z zaburzeniami trawienia w jamie brzusznej są przepisani enzymami trzustkowymi (Creon, Pancitrat). Aby poprawić funkcję wchłaniania, stosuje się Essentiale Forte N, loperamid (Imodium) i trimebutin.

Aby poprawić reaktywność osłabionego pacjenta z ciężką dysbiozą, zaleca się przepisanie Anaferon, Immunal, Likopid i innych immunomodulatorów. Przebieg leczenia powinien trwać średnio 4 tygodnie. Jednocześnie przepisywane są kompleksy witaminowe i mineralne (witaminowe, alfabetowe itp.).

W przypadku pytań dotyczących literatury prosimy o kontakt z redakcją.

V.V. Skvortsov, lekarz nauk medycznych
VolGUU, Wołgograd

Podobne Artykuły O Zapaleniu Trzustki

Detralex z hemoroidami - schemat podawania, dawkowanie i czas trwania, działania niepożądane, analogi i cena

Rozprzestrzenianie się wskaźników statystycznych hemoroidów jest wielki, ale Proktologia zgodzili się, że z tych lub innych objawów choroby stoi ponad połowa ludności świata, więc dla wielu ludzi stał się aktualny temat terapii lekowej.

Czy mogę wziąć Omez z zapaleniem trzustki?

Niezrównoważone odżywianie, stres, często wpływające na organizm, stosowanie alkoholu lub wyrobów tytoniowych wpływa na stan układu pokarmowego. Taki rytm życia może przekształcić się w przewlekłe zapalenie trzustki, choroby wrzodowe żołądka, dwunastnicy i inne.

Mocz dla diastasis - jak wziąć i odczytać wyniki, normalne wskaźniki dla dzieci i dorosłych

Wraz z rozwojem procesów zapalnych w trzustce, zatrzymuje się uwalnianie enzymu wytwarzanego przez narząd do dwunastnicy.